¿Qué es la resistencia a la insulina?

La insulina es una hormona que se produce en el páncreas como respuesta a la ingesta de alimentos. Su principal función es regular el nivel de glucosa (azúcar) en sangre facilitando su entrada desde la sangre al interior de las células para ser transformada en energía. Para llevar a cabo esta función la insulina necesita unirse a un receptor celular, presente en la mayoría de las células del organismo aunque es más abundante en el hígado, grasa y músculo, lugares donde realiza fundamentalmente su acción.

Además de su función sobre el metabolismo de la glucosa, la insulina tiene otras acciones: es la hormona anabólica por excelencia (estimula la proliferación celular, permitiendo el crecimiento de células y tejidos corporales), interviene en el metabolismo de las grasas estimulando su síntesis (lipogénesis) e inhibiendo su degradación (lipolisis), ayuda a que la coagulación y la agregación plaquetaria sean normales y tiene un papel importante en la función del endotelio, donde favorece la liberación de óxido nítrico (potente dilatador de los vasos), lo cual tiene un efecto beneficioso sobre la presión arterial y el tono vascular. 

La resistencia a la insulina (RI) –también conocida como resistencia insulínica o insulinorresistencia– es una situación anómala en que existe una disminución en la acción de la insulina. Así, para mantener normales los niveles de glucosa en sangre (normoglucemia) se necesita una mayor cantidad de insulina, lo que origina un aumento compensatorio en su producción (hiperinsulinismo). Si esta situación se prolonga en el tiempo, el hiperinsulinismo compensatorio deja de ser eficaz y comienzan a elevarse los niveles de glucosa (hiperglucemia), apareciendo primero una situación de prediabetes y posteriormente una diabetes tipo 2.  

El hiperinsulinismo compensatorio, aunque es útil inicialmente para mantener la glucemia normal, origina efectos desfavorables a otros niveles (véase tabla 1). Por ejemplo, el efecto antilipolítico de la insulina (oponiéndose a la destrucción de la grasa corporal) está relativamente conservado en la RI, ya que para el mismo se necesita muy poca cantidad de insulina, por lo que el hiperinsulinismo origina un aumento en los depósitos de grasa y que la obesidad se agrave. 

Manifestaciones comunes de la resistencia a la insulina: 

1)  Alteraciones de los niveles de glucemia: prediabetes o diabetes tipo 2.

2) Obesidad, especialmente obesidad abdominal.

3) Alteraciones de los niveles de lípidos en sangre con aumento de triglicéridos y disminución de HDL-colestorol (colestoerol bueno). 

4) Alteración del endotelio vascular (disfunción endotelial), aumentando el riesgo de hipertensión arterial. 

5) Alteración de la coagulación y agregación plaquetaria, con fenómenos trombóticos y de aterosclerosis, aumentando el riesgo de síndromes isquémicos a nivel de cerebro, corazón y extremidades. 

6) Hígado graso no alcohólico (por exceso de grasa almacenada en las células hepáticas), que puede generar inflamación del hígado (esteatohepatitis) y con el tiempo áreas de de cicatrización (cirrosis) e insuficiencia hepática. 

7) Ovario poliquístico, que puede provocar irregularidades menstruales, exceso de vello facial y corporal (hirsutismo) y acné, debido a la acción estimulante del hiperinsulimso sobre los receptores para la insulina y para factores de crecimiento semejantes a la insulina que existen en los ovarios. 

8) Acantos nigricans o zonas de piel con aspecto grueso, aterciopelado y pigmentado (color gris-parduzco) localizadas en pliegues cutáneos como las axilas, cuello. ingles y zonas submarinas. Son causadas por la acción estimulante de la insulina sobre los factores de crecimiento smilares a la insulina presentes en los fibroblastos y queratinocitos de la piel.